金标 历年 遗传简答题

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1. 用表观遗传学说解释 Prader-Willi 综合征和 Angleman 综合征发生机制
（11 临五问答）
在染色体 15q11-q13 区段上，其调控序列的 CpG 二联核苷酸在母源的染
色体上完全被甲基化，而在父源的染色体上全部为非甲基化，进而由于基
因印迹导致同一染色体父源和母源基因表达形成差异，其部分基因由父源
染色体表达，另一部分基因由母源染色体表达。 Parader-Willi 综合征和
Angleman 综合征都是缺失相同部位的染色体片段，父源染色体的片段缺
失引起 Parader-Willi 综合征，而母源染色体片段的缺失引起 Angleman
综合征。
2. 用两次打击学说来表示抑癌基因显性致癌（抑癌基因杂合性丢失?）的机制
（10 分）（10 预防问答）
无论是遗传性肿瘤还是散发性肿瘤的发生均需二次或二次以上的突变。
遗传性的肿瘤一个抑癌基因为隐形或是基因缺失，从而形成抑癌基因杂合
子，当体细胞发生遗传损伤的时候，抑癌基因突变确实形成隐性纯合或半
合子引起细胞癌变。
散发性的肿瘤，其中的抑癌基因为显性纯合子，需要发生两次体细胞遗传
损伤才能引起激发癌变。
3. 以慢性粒细胞白血病为例阐述原癌基因突变致病（10 法八问答）运用肿瘤
来源的单克隆学说说明慢性粒细胞白血病的发生机制（11 临八问答）；用
单克隆学说解释慢性粒细胞白血病（CML）（12 临八问答）
体细胞在遗传物质变异的基础上发生癌变，而癌细胞的生物学特征之一就
是增殖失控，形成肿瘤组织。因此，肿瘤组织应具有原发癌细胞的特征。
CML 患者体细胞中的第九号染色体和第二十二号染色体发生易位，产生
9q+和22q-（费城染色体）两条染色体。这使得原来在第九号染色体上的
ABL 基因与第二十二号染色体道德 BCR 发生重组，形成 BCR-ABL 基因融
合，其编码产物比 ABL 正常的编码产物的酪氨酸激酶活性增强且脱离“生
长因子-受体”复合系统的控制，从而引起造血干细胞癌变。
4. 以结直肠癌为例，说明原癌基因、肿瘤抑制基因、表观基因在肿瘤发生和
发展中的相互作用（11 临五问答）
肿瘤发生是一个复杂的、分阶段渐进的多步骤过程。正常的结肠细胞因
APC 基因缺失导致生长速度加快；DNA 低甲基化形成 I期腺瘤；RAS 基因
突变形成 II 期腺瘤；DCC 基因缺失导致形成 III 期腺瘤；p53 基因缺失形
成癌；其他基因缺失使癌症转移。
5. 比较原癌基因和肿瘤抑制的区别（11 法八问答）
特点 原癌基因 抑癌基因
基因属性 正常生长和增值必须 增值负调控，分化必须
遗传损伤 点突变，基因融合、扩
增
点突变、缺失、杂合性
丢失
致癌方式 显性突变，杂合子致癌 隐形突变，纯合子或半
合子致癌
遗传方式 体细胞突变，不遗传 体细胞或生殖细胞突变
可遗传
常见癌肿 白血病，淋巴瘤 实体瘤
摘要：

1.用表观遗传学说解释Prader-Willi综合征和Angleman综合征发生机制（11临五问答）在染色体15q11-q13区段上，其调控序列的CpG二联核苷酸在母源的染色体上完全被甲基化，而在父源的染色体上全部为非甲基化，进而由于基因印迹导致同一染色体父源和母源基因表达形成差异，其部分基因由父源染色体表达，另一部分基因由母源染色体表达。Parader-Willi综合征和Angleman综合征都是缺失相同部位的染色体片段，父源染色体的片段缺失引起Parader-Willi综合征，而母源染色体片段的缺失引起Angleman综合征。2.用两次打击学说来表示抑癌基因显性致癌（抑癌基因杂合性丢失?）...

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