金标 历年 病理生理简答题、案例分析

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简答题
水、电解质代谢紊乱
1. 高渗性脱水时引起口渴的机制 (6')；高渗性脱水时为什么会引发口渴,写出
其机制
高渗性脱水，失水多于失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，
引起渴觉。循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴
的原因。
2. 低渗性脱水引起循环血量降低(休克)的原因 6’
低渗性脱水，失水少于失钠。不能刺激渗透压感受器产生口渴感且一直
ADH 分泌，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，导致低比重尿和尿量无
明显减少。
3. 高钾血症可能会引起那些严重的后果
急性重度高钾血症引起神经及接头快钠通道失活，去极化阻滞，心肌、骨骼
肌兴奋性降低，心肌传导性降低，引起心律失常。心肌细胞膜对钾离子通透
性增高，复极化 4期钾离子外流增加而钠离子内流相对缓慢，自动去极化减
慢，自律性降低。细胞外液钾离子增高抑制钙离子内流，心肌收缩性降低。
血浆钾离子与细胞内氢离子交换，形成代谢性酸中毒并出现反常性碱性尿加
重酸中毒。
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
4. 说明急性酸中毒对心肌收缩力的影响 (5')
氢离子增多可以抑制钙离子与肌钙蛋白的结合，抑制兴奋收缩偶联，降低心
脏收缩力。氢离子还可以影响钙离子内流以及肌浆网释放钙离子，使心脏收
缩力降低。酸中毒阻断肾上腺素对于心脏的作用，抑制乙酰胆碱酯酶，使乙
酰胆碱堆积。
5. 英文病例,糖尿病...其酸碱失衡为哪一类型?为什么?代酸+呼碱(8 分)
6. 呕吐会引发哪种酸碱平衡紊乱？机制？
引起代谢性碱中毒。呕吐使含有大量 HCl 的胃液丢失，不能中和来自肠和
胰腺的碳酸氢根离子而吸收入血。失氯导致低氯性碱中毒。胃液中钾离子丢
失，引起低钾血症，导致碱中毒。大量失液，引起循环血量下降，即发醛固
酮分泌增多引起代谢性碱中毒。
缺氧
7. CO 中毒机制，皮肤黏膜颜色变化及血气分析。一氧化碳中毒的机制
CO 与血红蛋白形成 HbCO。CO 与Hb 的亲和力比 O2强，当 CO 与Hb 分
子中的某个血红素结合后，增加其他 3个对氧的亲和力，使 Hb 结合的氧不
容易释放，氧离曲线左移。同时 CO 可以一直红细胞内糖酵解，使 2,3-
DPG 减少，也可导致氧离曲线左移，加重组织缺氧。
粘膜颜色为樱桃红色。血氧分压正常，血红蛋白氧饱和度，血氧容量，动脉
血 氧 含 量 降 低 ， 动 静 脉 氧差降 低 。 继发 代 谢 性 酸 中 毒 ， pH 下 降 ，
SB，AB，BB 均下降，AB 小于 SB，血钾升高，AG 增大。
发热
应激
信号转导异常与疾病
细胞增殖和凋亡异常与疾病
8. P53 突变引起肿瘤的原因和机制 6 分；P53 基因突变对肿瘤细胞的作用(6
分)
缺血-再灌注损伤
9. 缺血再灌注损伤中钙超负荷机制 6 分
10. IRI 中黄嘌呤氧化酶使氧自由基增多的机制(6 分)
休克
11. 大量失血(大于 20%)引起的微循环血流动力学变化及机制
微循环进入缺血性缺氧期。微循环特点为少灌少流，灌少于流，组织呈缺血
缺氧状态。形成此变化的主要机制是交感肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管
物质的增多。
交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，引起皮肤、腹腔脏
器和肾脏的小血管收缩。微循环动静脉短路开放，血液绕过真毛细血管网直
接进入微静脉，组织缺血缺氧。
其他缩血管物质如血管紧张素II、血管升压素、血栓素A2、内皮素、白三烯
类物质释放，收缩小血管、微血管。
12. 一个病人失血 30%,试问其如何从休克代偿期向休克进展期发展变化,并阐
述此期间严 重酸中毒多心肌收缩力的影响及机制；以失血 30%为例说明休
克如何从休克代偿期发展至休克进展期? (7')
微循环进入了淤血缺氧期。微循环的特点为灌而少流，灌大于流，组织呈淤
血缺氧状态。形成此变化的主要机制是组织细胞长时间缺血缺氧，导致酸中
毒、扩血管物质生成增多和白细胞黏附。
长时间缺血缺氧导致二氧化碳和乳酸堆积，引起酸中毒，血管平滑肌对儿茶
酚胺的反应性降低。同时，长时间缺血缺氧，缓激肽和组胺生成增加；内毒
摘要：

简答题水、电解质代谢紊乱1.高渗性脱水时引起口渴的机制(6')；高渗性脱水时为什么会引发口渴,写出其机制高渗性脱水，失水多于失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起渴觉。循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴的原因。2.低渗性脱水引起循环血量降低(休克)的原因6’低渗性脱水，失水少于失钠。不能刺激渗透压感受器产生口渴感且一直ADH分泌，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，导致低比重尿和尿量无明显减少。3.高钾血症可能会引起那些严重的后果急性重度高钾血症引起神经及接头快钠通道失活，去极化阻滞，心肌、骨骼肌兴奋性降低，心肌传导性降低，引起心律失常。心肌细胞膜对钾离子通透性...

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